Un nuevo estudio con ratones identifica una proteína en el esperma que interrumpe temporalmente la fertilidad cuando se desactiva

DANIEL MEDIAVILLA / NOTICIA MATERIA

Hasta ahora, las opciones anticonceptivas para el hombre son, aparte de la abstinencia, el condón o la vasectomía. Todos los intentos de llevar al mercado métodos parecidos a los tratamientos hormonales femeninos, como la píldora o los dispositivos intrauterinos, han fracasado. Los métodos probados provocaban demasiados efectos secundarios o no alcanzaban la eficacia deseada y las empresas farmacéuticas han acabado asumiendo que no existe un mercado que justifique las inversiones millonarias que requiere desarrollar uno de estos fármacos.

En buena medida, esta imposibilidad de producir una píldora masculina se explica porque tendría que anular a millones de espermatozoides que además se renuevan continuamente. Las mujeres, por su parte, nacen con un número de células germinales que se van convirtiendo en óvulos mes a mes y la píldora y otros dispositivos regulan ese proceso e impiden el embarazo con mucho éxito.

Los anticonceptivos hormonales masculinos nunca llegaron al mercado

Pese a las dificultades, siguen existiendo grupos de investigadores en todo el mundo que trabajan en nuevas ideas para acercar al hombre la responsabilidad de gestionar su fertilidad. El último de los avances en este campo lo anuncia esta semana en la revista Science un equipo de investigadores japoneses. Liderados por Masahito Ikawa, profesor de la Universidad de Osaka, cuentan cómo han identificado una proteína específica del esperma que se podría utilizar como diana para anular temporalmente la capacidad de este líquido para fecundar óvulos.

Los científicos habían identificado el importante papel de una proteína conocida como calcineurina en la fertilidad masculina. Sin embargo, las diversas versiones de esta proteína producida en los testículos complicaban la tarea de identificar el papel de cada una de esas versiones en la fertilidad masculina y la consiguiente posibilidad para interrumpirla. El equipo japonés observó que los ratones que tenían apagado el gen PPP3CC eran capaces de tener sexo, pero no dejaban preñadas a sus parejas. Los espermatozoides, desactivados por una mutación de la calcineurina, no nadaban bien y ni siquiera fecundaban los óvulos cuando se introducían en ellos por fecundación in vitro.

Después, Ikawa y sus colegas tomaron fármacos que se sabe que bloquean la calcineurina como la ciclosporina y los probaron en ratones sanos, que perdieron su fertilidad cuatro o cinco días después de la administración. Cuando dejaron de tomar la droga, volvieron a ser fértiles en una semana.

Algunos fármacos bloquean el mecanismo que permite la eyaculación

Este hallazgo sugiere que la calcineurina se podría utilizar como una diana eficaz para producir un anticonceptivo oral masculino. No obstante, Ikawa reconoce que aún deberán encontrar otro fármaco para bloquear esa proteína. La ciclosporina, que se utiliza para bajar la guardia del sistema inmune en casos de trasplantes de órganos y reducir así las posibilidades de rechazo, tendría demasiados efectos secundarios. “Necesitamos desarrollar un fármaco que se dirija específicamente a la calcineurina del esperma”, afirma el científico japonés.

Este enfoque se añade a otros alternativos a los tratamientos hormonales que se han probado hasta ahora. En diciembre de 2013, un grupo de la Universidad Monash, en Australia, presentaba otro trabajo en ratones en el que lograron bloquear el mecanismo que activa la eyaculación sin impedir el orgasmo. Este tipo de investigaciones podrían reactivar el interés de las compañías farmacéuticas por el desarrollo de anticonceptivos masculinos, aunque como opinaba en este mismo periódico Modesto Rey, de la Sociedad Española de Contracepción, es posible que haya “un doble rasero que afecta al desarrollo de la igualdad en métodos anticonceptivos”. “La iniciativa privada no ve necesario avanzar en la píldora masculina y conseguir la equiparación de responsabilidad”, concluía.